様式２―１―４－１（別紙）
中 長 期 目 標
中 長 期 計 画

国立長寿医療研究センター
令 和 6 年 度 計 画
主な評価指標

年度評価

○評価の視点（定性的視点）
■評価指標

解明に関する研究を行
う。

項目別評価調書
１－１
法人の業務実績等・自己評価
主な業務実績等

（定量的視点）

能、特にウイルス感染に
対する免疫応答レベルの
低下と重症化の分子機構
と加齢に伴う細胞老化機
構との相関の解析を細胞
レベルに加えて、モデル
マウスを用いても行う。

レベルの低下と重症化の分子機構と加齢に伴う細胞老化機構との
相関の解析を細胞レベルに加えて、モデルマウスを用いても行
う。
加齢に伴う免疫応答レベルの低下とウイルス感染後の重症化の
分子機構と細胞老化機構との相関を INK4A-hCD2 マウスに加え
て、p16tdT-hDTR マウス由来の MEF 細胞を用いて検証した。具体
的には継代数 5 の細胞老化マーカーp16 の発現の異なる集団に対
して RNA-seq と ChIP-seq 解析、SASP 因子の網羅的発現動態評
価とエンハンサー候補領域の抽出、さらには抽出した領域に対す
るモチーフ解析を実施し、関連する転写制御因子の結合配列の予
測に成功した。

・個体レベルで老化リン
パ球等の影響を抑制する
方法を開発し、老化にと
もなう免疫機能の低下や
慢性炎症を軽減する方法
を開発する。

・個体レベルで老化リンパ球等の影響を抑制する方法を開発し、
老化にともなう免疫機能の低下や慢性炎症を軽減する方法を開発
する。
当室で見出した老化関連 T 細胞を標的とした化合物をマウスに
投与することにより、加齢性炎症疾患モデルマウスの病態が改善
されることを見出した。また、老化関連 B 細胞の運動を促進する
因子 Fascin1 と Pak1 を同定し、これらの因子が老化関連 B 細胞
の運動を制御していることを明らかにした。

・食餌制限により調節さ
れる神経核の睡眠を含む
健康寿命延伸に関与しう
る制御機構を解析する。
・視床下部の新規シグナ
ル系を介した抗老化作用
のメカニズム解明を睡眠
ネットワークに着目し、
実施する。

・食餌制限により調節される神経核の睡眠を含む健康寿命延伸に
関与しうる制御機構を解析する。
・視床下部の新規シグナル系を介した抗老化作用のメカニズム解
明を睡眠ネットワークに着目し、実施する。
食餌制限による睡眠制御に関与する視床下部に存在している神
経細胞が高脂肪負荷などの栄養信号に応答し、生理機能の調節を
担っていること、また、その神経細胞の機能が低下すると高脂肪
負荷による生理機能低下がさらに増悪化することを明らかにし
た。論文発表はまだであるが、複数の会合で発表を行なった。

・歯周病・口腔機能・口
腔細菌叢と認知機能の関
連性をテーマに臨床研究
を実施し、オーラルフレ
イルや認知機能低下の予
防に繋げる。
・口腔乾燥の増悪要因・
病態形成メカニズムに関

・歯周病・口腔機能・口腔細菌叢と認知機能の関連性をテーマに
臨床研究を実施し、オーラルフレイルや認知機能低下の予防に繋
げる。
・口腔乾燥の増悪要因・病態形成メカニズムに関する基礎・臨床
研究を実施し、オーラルフレイルや口腔機能低下・障害の予防に
繋げる。
歯周病と認知機能の関連性を総説(PMID: 40082811)として発表

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自己評価