視床下部性肥満
○ 概要
１．概要
視床下部には食欲やエネルギー消費を制御するニューロンが存在し、これらのニューロンは、レプチンや
GLP-1 などの末梢組織由来のホルモンや神経ペプチド、栄養素、自律神経求心路などからのシグナルを受容
し、食欲やエネルギー消費を制御している。そのため視床下部が器質的あるいは機能的に障害されるとエネ
ルギーの摂取と消費のバランスの調整が破綻し、肥満発症の原因になると考えられている。
視床下部性肥満（Hypothalamic Obesity）には、視床下部の器質的病変ないしは物理的損傷により生じる後
天性視床下部性肥満と、遺伝学的な原因による先天性視床下部性肥満がある。視床下部性肥満は、２次性
（症候性）肥満の１つであり、原発性肥満とは区別される。視床下部性肥満では一般に、抑えることのできない
食欲の亢進、安静時エネルギー消費量の低下、あるいはこれら両者を認め、治療抵抗性の肥満を呈する。視
床下部に存在しエネルギー代謝中枢を構成するニューロンの近傍には、視床下部－下垂体系を構成するホ
ルモンの分泌細胞や、体温、口渇、血漿浸透圧、睡眠リズム、モチベーション、血圧・脈拍数などの循環器機
能などを制御するニューロンが存在することから、視床下部性肥満においては下垂体機能低下症や中枢性
尿崩症、種々の生体恒常性機能の異常を併発することがある。
視床下部性肥満では一般的に皮下脂肪、内臓脂肪の両方が増加する。また、肥満度や体格指数（BMI:
Body mass index）から推定されるよりも高度のインスリン抵抗性を認めることが多く、糖尿病、脂質異常症など
の 代 謝 異 常 、 高 血 圧 、 代 謝 機 能 障 害 関 連 脂 肪 性 肝 疾 患 （ MASLD ： Metabolic Dysfunction-Associated
Steatotic Liver Disease）、心血管疾患のリスクの増加、ＱＯＬの低下や生命予後の悪化などが報告されてい
るが、予後や治療介入の意義に関するエビデンスは不十分である。
２．原因
視床下部性肥満は、２次性（症候性）肥満の１つであり、原発性肥満とは区別される。後天性視床下部性肥
満は視床下部の器質的病変ないしは物理的損傷により生じ、先天性視床下部性肥満は遺伝学的な原因によ
る。
３．症状
視床下部性肥満では一般に、抑えることのできない食欲の亢進、安静時エネルギー消費量の低下、あるい
はこれら両者を認め、治療抵抗性の肥満を呈する。視床下部に存在しエネルギー代謝中枢を構成するニュー
ロンの近傍には、視床下部－下垂体系を構成するホルモンの分泌細胞や、体温、口渇、血漿浸透圧、睡眠リ
ズム、モチベーション、血圧・脈拍数などの循環器機能などを制御するニューロンが存在することから、視床下
部性肥満においては下垂体機能低下症や中枢性尿崩症、種々の生体恒常性機能の異常を併発することが
ある。
４．治療法
視床下部性肥満に対しては特別な治療法は確立しておらず、原発性肥満症に準じた治療が行われる。成

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