図 7 本研究成果のまとめ
(a) DOCK3 と結合する HAUS7 は、視神経軸索内を移動し、微小管の分岐を促進するこ
とで軸索再生を誘導し、視神経の再生に不可欠である。

(b) 緑内障モデルマウスでは Haus7 の発現が低下しており、HAUS7 の機能障害が視神経
障害・視機能障害の一因である可能性が示された。

＜今後の展望＞
緑内障に対しては現在、主に眼圧を下げる治療法が中心であり、視神経の損傷からの回復は
困難とされてきました。しかし、本研究で明らかとなった HAUS7 および Augmin ファミリー
分子の軸索再生における重要な役割は、新たな治療戦略の可能性を示しています。今後は
HAUS7 の機能や作用機序をさらに詳細に解明し、緑内障や視神経外傷に対する効果的な視機
能回復法の開発に向けた研究を進めていく予定です。これにより、失明予防や視力回復を目指
す革新的な治療法の創出が期待されます。

＜本研究の主な助成事業＞
本研究は、日本学術振興会（JSPS）科学研究費補助金（挑戦的萌芽研究・基盤研究）
、公益財
団法人 武田科学振興財団、三菱財団などの助成を受けて実施されました。
9