(b) 視神経損傷マウスに対して遺伝子治療を施し視神経再生を誘導した結果、HAUS7 欠損
マウス（下段）では正常マウス（上段）に比べて、視神経の再生能力が大きく減弱して
いた。

視神経外傷に加えて、日本における最大の失明原因である緑内障との関連についても検討を
行いました。
公開データベースを用いた遺伝子発現解析の結果、
緑内障モデルマウスでは Haus7
および Dock3 遺伝子の発現が低下していることが明らかになりました（図 6a）
。一方で、軸索
再生を促進する遺伝子治療を受けた視神経損傷モデルマウスの網膜神経節細胞においては、

Haus7 遺伝子の発現が高いことがわかりました（図 6b）。

図 6 HAUS7 欠損は視神経再生を抑制する

(a) 緑内障モデルマウスの網膜（左）や視神経乳頭部（右）において、Dock3 および Haus7
の遺伝子発現が低下していることが示されている。

(b) 視神経傷害後、軸索が再生している網膜神経節細胞では、Haus7 の遺伝子発現が上昇
していることが確認されている。
以上の研究結果から、DOCK3 の結合分子として HAUS7 が軸索再生に不可欠であり、視神経
の再生にも重要な役割を果たしていることが明らかとなりました（図 7a）
。さらに、緑内障モ
デルにおいて Haus7 の発現が低下していることが確認され、HAUS7 の機能障害が緑内障にお
ける視機能障害の一因である可能性が示唆されました（図 7b）
。

8