2025 年 5 ⽉ 30 ⽇
東京科学⼤学
熊本⼤学

「鉄」が肝臓を壊す？
新たな細胞死「フェロトーシス」の正体
―⼿術後の肝機能回復を左右する「鉄」と「100 の遺伝⼦」
診断と治療の鍵に―
【ポイント】
◯鉄によって引き起こされる細胞死「フェロトーシス」が、肝疾患の進⾏や⼿術後の肝
機能回復に関与することを解明した。
◯フェロトーシスの発⽣時に肝臓で特異的に変化する 100 個の遺伝⼦群「iFerroptosis」
を新たに定義し、疾患の分⼦マーカーとして抽出した。
◯⼿術前の⾎清鉄濃度が術後の肝傷害の程度を予測できる可能性を⽰し、バイオマーカ
ーとしての有⽤性が期待される。
【概要】
東京科学⼤学（Science Tokyo） 総合研究院 難治疾患研究所の諸⽯寿朗教授、熊本
⼤学 消化器外科学講座の松本嵩史医員（研究当時、現パリ・サクレー⼤学 研究員）ら
の研究チームは、肝臓に過剰に蓄積した鉄が細胞死を誘導し、肝疾患の進⾏や⼿術後
の回復遅延につながる仕組みを、動物実験および患者データの解析によって解明しま
した。
本研究では、細胞の鉄調節に重要な役割を果たす遺伝⼦ FBXL5（⽤語 1）を⽋損さ
せたマウスを⽤い[参考⽂献 1]、鉄の過剰蓄積とフェロトーシス（⽤語 2）との関連を
明らかにしました。さらに、フェロトーシスの誘導時に肝臓で活性化される 100 個の
遺伝⼦群を「iFerroptosis（⽤語 3）
」として特定し、これを肝疾患の評価指標として
活⽤する可能性を提⽰しました。
これらの成果は、フェロトーシスが肝疾患において果たす役割を再定義するととも
に、術後予後の予測や新たな治療戦略（フェロトーシス抑制薬の開発など）への道を拓
くものです。
本成果は、東京科学⼤学 制がんストラテジー研究室、熊本⼤学 消化器外科講座、熊本
⼤学消化器内科講座、京都⼤学 がん免疫総合研究センターとの共同研究によって⾏わ
れ、5 ⽉ 29 ⽇付で「Hepatology Communications」誌に掲載されました。