2025 年 7 月 8 日
東京科学大学

歯周病菌と低酸素が多発性硬化症を悪化させる
新たな仕組みを解明

－免疫を異常活性化し、神経疾患の進行に関与する可能性を発見－
【ポイント】
〇歯周病原細菌による多発性硬化症の増悪メカニズムの一端を、世界で初めて明らかに
しました。
〇歯周病原細菌が、低酸素環境下でインフラマソーム活性化することにより、炎症反応
を強める仕組みを解明しました。
〇歯周病と神経疾患の関連について新たな視点を提示し、病態の理解と今後の治療法開
発に貢献する知見を提供しました。
【概要】
東京科学大学 大学院医歯学総合研究科 細菌感染制御学分野の鈴木敏彦教授と岡野
徳壽助教の研究グループは、東京大学、昭和医科大学、大阪大学、関西医科大学との共
同研究により、歯周病原細菌が免疫細胞であるマクロファージに対して、低酸素誘導
因子 HIF-1α（用語 1）に依存して、自然免疫反応の一つであるインフラマソーム（用
語 2）の活性化を誘導し、それによって多発性硬化症（用語 3）の増悪を引き起こすこ
とを明らかにしました。
この研究は、文部科学省科学研究費補助金の支援を受けて実施されたもので、本成

果は、国際科学誌「Cell Death Discovery」において、6 月 10 日午後 3 時（米国東部
時間）にオンライン版で発表されました。