発がんやがんの維持におけるエピジェネティック制御
1. エピジェネティック制御の変化を伴うがんは多い：治療標的？
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多様な悪性腫瘍においてエピゲノム因子のゲノム変化（転座、変異）が報告されている。
一方で、全ゲノム解析をしてもドライバーが十分にわからないがんも多い。
がん抑制遺伝子やがん遺伝子を直接エピジェネティック制御を受ける場合も多い。
複数のエピゲノム因子を標的とした創薬はすでに始まっている。

2. エピゲノム変化は発症前から蓄積する：予防マーカー？層別化マーカー？
• DNAメチル化異常は突然変異と比べて10-100倍誘発され易い。
• がん細胞や発がんの前駆状態でのDNAメチル化異常はバイオマーカーとしての意義が示されつつある。
• 正常組織でも容易に検出できるレベルに蓄積している。

3. エピゲノム変化はがん微小環境にも存在する：新たな治療戦略？
• T細胞の疲弊にDNAメチル化異常が関与し、既に標的とした臨床研究も開始されている。
• がん線維芽細胞の性質を規定し、治療標的にもなりうる。

スライド番号#6